骨粗鬆症（こつそしょうしょう、もしくは「骨粗しょう症」osteoporosis）とは、骨密度の低下または骨質の劣化により骨強度が低下し、骨折しやすくなる疾患あるいはその状態を指す。骨は多孔質構造で、網目状の骨架橋によって強度が保たれている。骨架橋は骨芽細胞による骨形成と、破骨細胞により骨吸収によって常にリモデリングが行われており、古い骨を壊す一方で新しい骨を作ることで一定の状態を保っている。骨粗鬆症の病態は、骨吸収の相対的亢進による骨架橋の脆弱化である。大腿骨や椎体骨の骨折はいわゆる高齢者の寝たきりの原因となり生活の質 (QOL) を著しく低くする。骨吸収の相対的亢進は性ホルモンの低下によって加速されるので、閉経後の女性に多い。さらに女性は男性に比べてもともと骨量が少ないため、形成・吸収のバランスが崩れたときに、症状が表面化しやすい。厚生労働省などによると、日本国内の患者は高齢女性を中心に年々増加しており、自覚症状のない未受診者を含めると、推計で1100万人超に上る。患者の8割は女性である。高齢の女性に多く、60代女性の3人に1人、70代女性の2人に1人が、患者になっている可能性があるとされる。初期段階に自覚症状はなく、骨折して初めて気付くケースも少なくない。アメリカ合衆国では3000万人に症状が現れていると考えられている。骨粗鬆症は大きく原発性骨粗鬆症と続発性骨粗鬆症に分けられる。閉経や老化に伴い骨密度が低下するタイプのものであり、骨粗鬆症のほとんどは原発性である。エストロゲン低下が主な原因であるが、加齢に伴う腎機能の低下によって生じるビタミンDの産生低下も原因となる。続発性骨粗鬆症とは何らかの疾患のバックグラウンドの上に成り立つタイプのものである。続発性骨粗鬆症の中にはさらに内分泌性、栄養性、薬物性（主にステロイドによる）、不動性、先天性という細分類がある。骨塩定量法はX線、超音波などを用いた方法が用いられている。一般病院ではかかとの骨量を測定する検査が普及している。しかし、高齢女性においては、二重エネルギーX線吸収法（DXA法）は骨折予測にあまり有用でないと、Archives of Internal Medicine誌 (2007; 167: 155-160) に掲載された。人種、体型、運動、喫煙、食事、アルコール摂取などが要因として知られる。人種ではアフリカ系が骨粗鬆症を発症しにくい。運動の習慣がなくやせた体型、低い身長は危険因子の一つである。骨形成に欠かせないカルシウムを不足させる動物性たんぱく過多の食事、ビタミンDやビタミンKの不足した食事、カフェインの摂り過ぎ、過剰なアルコール摂取は、食事面における危険因子となる。喫煙は下記#喫煙が骨密度を減らすしくみによって危険因子となる。骨粗鬆症を予防するには、これらの要因を除去する事、具体的には発症前の運動と食物の内容が重要である。この他に、宇宙飛行士が当該症状が起こりやすい。無重力が関係しているといわれており、宇宙空間に6ヶ月滞在する事により、骨密度は10%失われる。宇宙食や運動や投薬で防ぐ研究が行われている。骨粗鬆症の治療と予防のガイドラインによれば、骨粗鬆症の予防には以下の項目が推奨されている。骨粗鬆症は下記の4種類の薬剤(ビスフォスフォネート系薬剤・SERMおよび女性ホルモン・抗RANKL抗体・テリパラチド)の中から1つを選択して行われる。日本での保険診療では、4種類の中の複数を重複投与することは出来ない｡また女性ホルモン・ラロキシフェン・バゼドキシフェンは閉経後の女性のみに有効である。ビスフォスフォネート系薬剤は、毎朝起床時（朝食前）にコップ1杯以上の水（180cc以上）で内服し、服用後30分は食事を摂らず、横にもならないという内服時の制約があり、服用法が煩雑なのが欠点である。このような短所を改善すべく、週1回または月1回のビスフォスフォネート系治療薬が開発された。月1回の点滴薬も販売されている。FDAは大腿骨頸部骨折後の骨折予防にゾレドロン酸（ゾレンドロネート）の年1回静注を承認しているが日本では未発売である。骨密度は投与開始から5%程度の改善があり、その後はプラトーとなる。長期間の使用により、病的骨折が出現しやすくなり問題となっている。また抜歯時の顎骨壊死のリスクが増すことも知られている。多くの薬剤が開発されており、各薬剤の詳細についてはビスホスホネートを参照のこと。下記は上記の主な4種類の治療薬とともに補助的に使用される薬剤である。単独では骨密度改善効果は期待できない。上記は骨粗鬆症の予防と治療ガイドライン作成委員会における推奨度である。Aは強く勧められる、Bは勧められる、Cは勧められる根拠がないとされているものである。2016年現在では、さらに新しいガイドラインが発表されており、上記は古いガイドラインである。喫煙は、骨に直接的・間接的に様々な機序で作用し骨粗鬆症を促進する。直接作用としては、ニコチンやたばこ煙中のカドミウム が骨細胞に毒として働くことが指摘されている。間接的作用としては、小腸からのカルシウム吸収の減少、ビタミンD不足、副腎皮質ホルモンや性ホルモン代謝の変化、非喫煙者よりも低い体重、非喫煙者よりも早い閉経、非喫煙者に比べて低い活動度などである。これらの直接的・間接的影響によって、喫煙者は非喫煙者に比べて、オステオカルシンなどの骨形成マーカーが低く、骨粗鬆症をきたしやすいとされている。カルシウムについては、摂取量とその結果とでは逆説的な結果が観察されることがある。それらの減少はカルシウム・パラドックスと呼ばれる。骨粗鬆症についげ言及すると、カルシウム摂取が多くても少なくても骨密度が低下する可能性がある。

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