錐体外路症状（すいたいがいろしょうじょう、）は、大脳基底核が主として関与する神経学的症状である。錐体外路症候群とも呼ばれる。頭文字をとってEPSと略す場合がある。錐体外路症状は一般に、筋緊張亢進‐運動減退症候群（英語：hypertonic-hypokinetic syndrome）、筋緊張低下‐運動亢進症候群（英語：hypotonic-hyperkinetic syndrome）の2つに大別される。筋緊張亢進‐運動減退症候群は、主に淡蒼球、黒質の障害で、筋緊張は亢進し、寡動、固縮が見られる。例として、パーキンソン症候群、ウィルソン病の末期、マンガン中毒、パントテン酸キナーゼ関連神経変性症（旧称：ハラーホルデン･スパッツ病またはハレルホルデン･シュパッツ病）がある。筋緊張低下‐運動亢進症候群は、主に視床とも関連する新線条体（尾状核、被殻）の障害で、筋緊張は低下し、多動状態が見られる。例として、舞踏病、アテトーゼ、バリスムス、ミオクローヌス、ジスキネジア等がある。疾患としては、リウマチ性舞踏病（小舞踏病）、ハンチントン舞踏病、脳性麻痺、脳血管障害等がある。また、クロルプロマジン、ハロペリドール、アモキサピンといった抗精神病薬等の副作用としてみられる錐体外路症状は、ほとんどがこちらのことを指す。パーキンソン病においては、筋固縮等の緊張亢進があるが、不随意運動としての運動亢進を伴うことが多く、上記の二群に大別できない場合がある。錐体路に対する錐体外路における症状は、既述の通り大脳基底核が関与しているが、小脳、大脳皮質等も関与していることが分かっており、それらも含めて他の神経機構の関与についてもまだ不明な点が多い。錐体外路という呼称は、歴史的な経緯によるものであるが概念上の問題がある。最近（2015年現在）になってようやく、ADHDのメカニズムが専門研究医、また、病識について深く研究することが、患者自らできる、という好転、かなりの資料や精神科領域の進歩によって、また、専門医が患者本人らとの話し合う結果等によって、例えば、国立発達障害研究所の所長を務める山下医師などの研究によって、ほぼ解明されつつある。ADHDについて、まず、間違いないこと、として世界的に、「ADHDのメカニズムは伝達物質のアンバランス」が、もはや認められており、さらには、2015年7月10日に、第一版が発行された「おとなのADHD （ちくま新書）」という著書の中で、ADHD専門医であり、研究医で著名な、岩波明氏によってもそれは、記述されてあるほどである（また、生まれついて、障害を持っていることすら、自分でも気が付かず、周りからも「単に変わった人間」「16年、不眠とうつ病」、との誤診を受け続けて、まったく治る気配もなかったので、仕方なく、自分で治したく、勉強するために、「薬理学を選考していたあるADHD患者の証言」にも、それは強く訴えられており、おそらく、「こどもが、教室内をうろつきまわらずには落ち着いてじっと耐えていることすら困難な、症状、つまり、焦燥感といえばそれまでだが、それはつまり、脳内のドーパミンが、『アンバランス』にみまわれ、揺さぶられ、特に、ドーパミンの欠如（D2遮断薬でこの症状が認められる）がその、錐体外路症状となって現れる」、と指摘されてある。　つまり、じっと、落ち着いていることすら、集中を保つのが困難なのであり、これが、明らかに、投薬の効果だけからみても、あるいは、錐体外路症状のあのそわそわした落ち着かなさ（つまり、筋肉のこわばりと同じく）焦燥感（ドーパミンによる集中の欠如から、落ち着いていることすら歩きまわらねば耐えられない。アカシジアである）を証明、…言い方を変えれば、生まれもって、「薬物の禁断症状」（脳内の麻薬性物質欠如）に苦しめられており、よって眠りすら、とれない、寝ていてもしんどい、落ちつかないのであるのだ。ここから、もっと、今後はいろいろ研究が進むだろうことは、容易に予想できる。きわめつけなことに、パーキンソン病の治療は、薬品を見る限り、ほとんど覚せい剤、であり、そして飲むと治まる。実際に対処法が劇薬しかない。その、薬のカテゴライズは、ADHDにも、薬理的には当てはまり、現に有効な薬が、ほぼ、そういう治療薬しかない。この、日本においてはそういった禁制品に近いものしかないのが現状である。　まだ、なんとか、期待ができうる医療大麻の動きについて、「やっと最近、政治団体（医療大麻開放党）が、日本国内において、ADHD患者（発達障害者）自らの手により、現在ついに、なんとか設立されたところ」という、情けなさが、つまり、日本の精神医学の退廃を言い表してある、といえよう。

出典:wikipedia