鉛中毒（なまりちゅうどく、）とは、鉛の摂取を原因とする中毒のことである。重金属中毒の1種に分類される。かつては鉛毒（えんどく）とも言った。鉛は食物にもごく微量が含まれており、日常的に摂取されている。そのような自然由来の鉛では急性の中毒症状を起こす量を摂取することは通常考えにくいものの、鉛に汚染された食品の摂取や鉛含有塗料片の経口摂取が起きた場合は鉛の排泄が追いつかず体内に蓄積され健康に悪影響を及ぼす。また、鉛の有機化合物（テトラエチル鉛等）は細胞膜を通して摂取されるため容易に中毒症状を起こす。鉛はヘモグロビン合成を阻害するために血液塗抹標本上では有核赤血球、好塩基性斑点が認められる。急性中毒では嘔吐、腹痛、ショックなどを示し、慢性中毒では主に消化器症状、神経症状が認められる。また、鉛はヘモグロビン合成を阻害するとされており、貧血が認められることもある。肉眼的所見として脳水腫、大脳皮質の軟化、組織学的所見として脳回頂部における海綿状変化、血管内皮細胞腫大、星状膠細胞腫大、虚血性神経細胞死が確認される。肝細胞、尿細管上皮細胞、破骨細胞の核内に好酸性封入体が認められることがある。脳と肝臓に多く蓄積し他の臓器や組織にも広く分布する。鉛中毒における毒性の原因は、酵素の働きを阻害することである。体内に入った鉛は酵素のチオール基（SH基）と強固に結合し、チオール基を有する種々の酵素の働きを阻害する。特に造血組織でアミノレブリン酸脱水酵素のSH基に結合して貧血を起こすことが典型例。また小児には少量でも知能指数低下や神経障害の原因となる場合がある。また、胎児においては子宮内鉛曝露量が多いほど出生時の体重が低いとする研究がある。造血組織でのアミノレブリン酸脱水酵素の阻害は、貧血症状とともに激しい腹痛や神経症状を示すポルフィリン症を引き起こすことが知られている。ヒト、野生動物、家畜、ペットのおもな摂取ルート　　　かつて白粉に鉛白が使用されていた時代には、日常的に多量の白粉を使用する役者等に鉛中毒が見られた。日本では1934年（昭和9年）、鉛を使用した白粉の製造が禁止された。特に野生動物の場合は、日本では1980年代末頃まで水道管の給水管新規工事には（鉛管）も使われていてその水道水を飲料水に用いている（いた）場合、鉛が鉛イオンとして溶け出し、その水道水を長期間飲むことで体内に鉛が蓄積され鉛中毒になる場合もある。日本においては、平成7年に全面禁止され新しい水道管に鉛管が使われることはない。過去ガソリンのオクタン価を高めるため、鉛化合物をガソリンに混ぜた有鉛ガソリンが広く出回っていたが、これはその危険性を示すために赤や緑に着色されていた。しかし無鉛化の動きにより、日本国内においては1980年代後半までに全て無鉛ガソリンに置き換わっている。この無鉛ガソリンが、現在ガソリンスタンドで給油できる「ガソリン」である。ただし、レシプロエンジンを搭載する航空機用のガソリン(AvGas)では今でも有鉛ガソリンが使われている。ローマ帝国では水道管に鉛が使われていたため、慢性的に鉛中毒者を発生させ滅亡の遠因になったという説があるが、現在では正規の学説としては取り扱われてはいない。主な理由は2つある。1つは、水道内部に分厚く沈着したカルシウム炭酸塩が鉛管の内側にも付着して、鉛と流水を効果的に隔離したこと。もう1つは、ローマ水道における鉛管部分はごくわずかであり（総延長のほとんどは石造だった）、また現代と違ってローマの水道には蛇口の栓というものがなく常時垂れ流しだったため、鉛の溶出が問題になるほど長時間に渡って水と鉛が接触することはなかったことである。だが、古代ローマではサパと呼ばれる酢酸鉛を主成分とした甘味料が多く摂取されていたことから、鉛中毒が多く発生したと考えられている。なお、この時代からすでに鉱山などの事例により、鉛が健康被害をもたらすということは知られていた。エチレンジアミン四酢酸 (Ca-EDTA) やエデト酸二ナトリウムカルシウム(Ca, Na-EDTA)などにより鉛の排出を促す治療方法がある。

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