粒子状物質（りゅうしじょうぶっしつ、）とは、マイクロメートル (μm) の大きさの固体や液体の微粒子のことをいう。主に、燃焼で生じた煤、風で舞い上がった土壌粒子（黄砂など）、工場や建設現場で生じる粉塵のほか、燃焼による排出ガスや、石油からの揮発成分が大気中で変質してできる粒子などからなる。粒子状物質という呼び方は、これらを大気汚染物質として扱うときに用いる。粒子状物質は主に人の呼吸器系に沈着して健康に影響を及ぼす。粒子の大きさによって、体内での挙動や健康影響は異なる。その影響度を推し量る測定基準として、大きさにより分類したPM10やPM2.5（日本では微小粒子状物質とも言う）、日本では浮遊粒子状物質などの指標が考案された。疫学的には、粒子状物質の濃度が高いほど呼吸器疾患や心疾患による死亡率が高くなるという有力な報告がある。また、PM10や浮遊粒子状物質よりもPM2.5のほうが健康影響との相関性が高い。これらに基づきアメリカや欧州連合 (EU)、次いで世界保健機関 (WHO)、これに続けて世界各国が、PM10やPM2.5濃度の基準値を定めている。先進国の一部地域ではWHO指針値に近いレベルまで削減させる事に成功している一方、途上国では家庭での薪の使用に加えて都市部で自動車の使用が増大して汚染が深刻化する傾向にあり、1990-1995年の時点で途上国の年平均濃度は先進国の3.5倍である。WHOは、PM10の濃度を70μg/m³から30μg/m³に減らすことができれば、世界の大気汚染に関連する死亡者年間330万人を15%減らせるだろうとしている。粒子状物質は、一般的には大気汚染の原因となる微粒子全般をいう。日本の法令における定義を述べる。日本の法令に「粒子状物質」自体の定義は存在しないが、環境基本法に基づく環境省告示（「大気の汚染に係る環境基準について」）では、浮遊粒子状物質の定義の中で「浮遊粒子状物質とは、大気中に浮遊する粒子状物質であって、（略）」として間接的に引用されている。なお、大気汚染防止法では法規制の対象である大気汚染物質として「自動車排ガスの中の粒子状物質」を指定しており、同法関連法規では粒子状物質が「自動車排ガスの中の粒子状物質」に限定して用いられるので注意を要する。粒子状物質の分類として、その大きさにより定義されたPM10、PM2.5などがある。普通、粒子径（空気動力学径、以下同）○○μm以下（WHOの定義では「○○μm未満」）の微粒子などと説明されるが、ある粒子径以下の微粒子を完全に捕集することは困難であるという測定技術の都合から、厳密には質量中央径 MMD または粒子数中央径 CMD が○○μm以下の微粒子をいう。例えばPM10は、粒子径10μmで50%の捕集効率（ろ過効率）をもつフィルターを通して採集された、粒子径の異なる微粒子のまとまりのことであり、サンプル空気の中の10μmの微粒子の半分が含まれている。また、PM10はPM2.5を含んでいる（含有率は、例えば北米では40-90%である。）環境基準値として用いられる濃度（単位：マイクログラム毎立方メートル μg/m³）は、こうして採集された粒子径の異なる微粒子のまとまりを計量した値である。環境基準が設定され始めた当初は黒煙や総浮遊粒子状物質 (TSP) などの基準値が採用されていた。例えば、アメリカで1971年に設定された最初の環境基準ではTSPの基準値だけが設定されていた。しかし、TSPはほとんど人が吸入しない数十μmの大きな微粒子が含まれていたので、人が吸入するようなより小さな微粒子へと焦点を移し、PM10やPM2.5が新たな基準として採用されている。この点で日本では、1972年に設定された最初の環境基準がSPM（≒PM6.5 - 7.0）であり、当初から小さな微粒子を採用していたものの、PM2.5に関しては環境基準の設定が遅く、世界で採用され始めた1997年から12年経った2009年にようやく設定されている。大気中に浮遊する微粒子のうち、粒子径が概ね10μm以下のもの。粒子径10μmで50%の捕集効率をもつ分粒装置を透過する微粒子。1987年にアメリカで初めて環境基準が設定され、以降世界の多くの地域で採用されて、大気汚染の指標として広く用いられている。日本では、PM10は環境基準に採用されていず、代わりに浮遊粒子状物質が採用されている。浮遊粒子状物質 (SPM)。大気中に浮遊する微粒子のうち、粒子径が10μm以下のもの。日本の環境基本法に基づく環境省告示の環境基準において「大気中に浮遊する粒子状物質であって、その粒径が10マイクロメートル以下のもの」と定義されているが、PM10とは異なる。粒子径10μmで100%の捕集効率をもつ分粒装置を透過する微粒子。PM6.5 - 7.0に相当し、PM10よりも少し小さな微粒子である。大気汚染の指標として日本だけで用いられる。1972年に初めて環境基準が設定されている。大気中に浮遊する微粒子のうち、粒子径が概ね2.5μm以下のもの。粒子径2.5μmで50%の捕集効率をもつ分粒装置を透過する微粒子。日本では訳語として「微小粒子状物質」の語が充てられるが、日本以外では相当する熟語はなく、専らPM2.5と呼ぶ。PM10と比べてさらに微細な汚染物質となるので、呼吸器系など健康への悪影響が大きいと考えられている。物の燃焼などによって直接排出されるものと、硫黄酸化物（SOx）、窒素酸化物（NOx）、揮発性有機化合物（VOC）等のガス状大気汚染物質が、主として環境大気中での化学反応により粒子化したものがある。発生源としては、ボイラー、焼却炉などのばい煙を発生する施設、コークス炉、鉱物の堆積場等の粉じんを発生する施設、自動車、船舶、航空機等、人為起源のもの、さらには、土壌、海洋、火山等の自然起源のものも含まれる。PM2.5は非常に粒子が細かいため人体内の肺胞の中に入り込み、炎症反応や血液中に混入するなどの恐れがある。アメリカ合衆国環境保護庁は、大気汚染が人体に及ぼす影響について、各地で行った調査報告を発表している。短期曝露による急性影響、長期曝露による慢性影響が、それぞれ死亡および呼吸器系疾患、循環器系疾患のリスクとどのように関係するか統計を取っている。PM2.5は1990年代にアメリカで関心が高まり、1997年に初めて環境基準が設定されて以降、1990年代後半から採用され始め、世界の多くの地域でPM10とともに大気汚染の指標とされている。現在の北京、天津などのPM2.5の年平均濃度は1立方メートルあたり100マイクログラム程度あり、日本の環境基準の同15マイクログラムを大幅に上回る。シンガポール・マレーシアにおけるヘイズ（インドネシアからの煙害）では、高濃度のPM2.5も観測されている。2015年10月には、シンガポールの一部地域で400マイクログラムを超える事態となった。「」、日本では訳語として「超微小粒子」などと呼ばれる。PM0.1など。PM2.5よりもさらに1桁以上小さい、粒子径が概ね0.1μm以下（ナノメートルの大きさ）の微粒子を指す。PM2.5と比べて健康影響が大きいとされるが、研究途上にある。粒子状物質の大きさによる性質の違いを考えるときは2μmを境にして、それより大きなものを「粗大粒子」、小さなものを「微小粒子」という。比較的大きな重力を受ける粗大粒子は落下が相対的に速いが、微小粒子は重力の影響が小さく拡散も遅いので、雲核になって雲粒に取り込まれたり（レインアウト）降水に取り込まれたり（ウォッシュアウト）しないと、比較的長期の汚染や高濃度汚染を起こしやすい。ただし、「エイトケン粒子」と呼ばれる0.1 - 0.01μmのレベルになると、速やかに凝集して粒子径の大きな微粒子に変化する傾向があり、寿命はむしろ短くなる。マイクロメートルよりも大きな粒子はほとんどが浮遊せず、降下する。統一された用語ではないが、この大きさの粒子は「降下物」などと呼ぶことが多い。粉塵と呼ばれるものには、この大きさのものも含まれる。発生源や組成から、粒子状物質は以下のように様々な種類に分けられる。微粒子として直接大気中に放出されるものを一次生成粒子という。粗大粒子が多い。普通、滞空時間は数分から数時間で、数-数十kmを移動する。水溶性、吸湿性が低いものが多い。主に以下のものがある。気体として大気中に放出されたものが、大気中で微粒子として生成されるものを二次生成粒子という。微小粒子が多い。普通、滞空時間は数日から数週間で、数百-数千kmを移動する。水溶性、吸湿性、潮解性が高いものが多い。成分では、硫酸塩 (SO)、硝酸塩 (NO)、アンモニウム塩 (NH)、水素イオンの化合物（水素化合物）、有機化合物（多環芳香族炭化水素 (PAH) など）、また鉛 (Pb)、カドミウム (Cd)、バナジウム (V)、ニッケル (Ni)、銅 (Cu)、亜鉛 (Zn)、マンガン (Mn)、鉄 (Fe) などの金属、水を含んだもの（吸湿粒子）などからなる。化学反応、核生成、凝縮、凝固、雲や霧を構成する水滴への溶解や蒸発による析出、微粒子同士の凝集などの生成プロセスを経る。高温環境下で凝集するもの、常温下で自ら凝集するもの、水滴に溶解して凝集するものなど様々である。発生源は、石炭や石油、木材の燃焼、原材料の熱（高温）処理、製鉄などの金属の製錬などである。イソプレンやテルペンなど植物由来の揮発性有機化合物 (BVOC) もある。ディーゼルエンジンの排ガス起源のディーゼル排気微粒子 (DEP) は健康への害が大きいという報告があり、社会的に問題視されている。鉱物由来のものの中には、害が大きく厳しい法規制が掛けられている石綿などがある。多くの場合、大気中の粒子状物質の濃度は、右図の緑色の曲線のように微小粒子と粗大粒子それぞれにピークを持つ二峰性の分布を示すという特徴がある。粗大粒子の多くは一次生成粒子であるのに対して、微小粒子の多くは二次生成粒子である。大気中には、濃度（体積・重量）としては大きくないが多数の超微小粒子（エイトケン粒子）が存在しており、これらが気体成分から固体・液体成分への核生成を経て互いに凝集し微小粒子へと成長する。超微小粒子は、拡散係数が大きく、高濃度で発生しても急速に凝集して微小粒子へと移行するため、寿命が短い。粒子状物質の組成は場所や時期により変動する。日本では、環境省が平成22年度（2010年度）からPM2.5の全国的な平均成分分析を行い公表している。この平成23年度（2011年度）の国内全観測点平均データによると、全体16μg/mのうち、硫酸イオンが最も多く約25%（4μg/m）、次いで有機炭素が約18%（3μg/m）、アンモニウムが約12%（2μg/m）、そのほか元素状炭素、硝酸イオンなどとなっている。東京都が平成20年度（2008年度）に行った調査では、成分の季節変化や経年変化、また人為起源の成分が明らかにされている。都内の一般環境大気測定局9地点で春・夏・秋・冬それぞれ14日間づつ抽出して平均値を算出したもので、年平均の組成は右表の割合となっている。季節変化を見ると、春のうちPM2.5濃度が高い日に限ると、濃度が低い日に比べて硫酸イオンの濃度が高い傾向にある。夏は、光化学反応により生成されていると考えられる硫酸イオンの割合が高い一方、他の季節に比べて硝酸イオンの割合が低い。秋は、元素状炭素や有機炭素の割合が比較的高いが、農地でのバイオマス燃焼（野焼きなど）に由来するものが都市部まで飛来している可能性が指摘されている。また秋や冬は、塩化物イオンや硝酸イオンの割合が高いが、二次粒子である硝酸アンモニウムや塩化アンモニウムが低温の下で粒子の形状を保ちやすいためと考えられる。さらに秋や冬のPM2.5濃度が高い日には、硝酸イオンの割合がさらに高くなる傾向にある。なお、平成12年度（2000年度）の測定値との比較では、濃度自体が半分程度まで減少しており、中でも元素状炭素や有機炭素、塩化物イオンの減少幅が大きかった。これは、2003年のディーゼル車規制条例による排出ガス規制や、ごみ焼却炉の改良、VOCの排出規制などの効果によるものと分析されている。さらに、都市部と、都心から1,000km離れた太平洋上の離島である小笠原諸島・父島の測定値を比較すると、父島では元素状炭素や有機炭素、硝酸イオンの割合が都市部に比べてかなり小さく、これらの成分は主に人為起源であることが推測されるという。大阪府が平成25年度（2013年度）に行った調査では、春や夏のPM2.5濃度が高い日のうち、大陸から気流が流れ込みやすい条件の日には、石炭の燃焼に由来するとされる鉛やヒ素、硫酸イオンの濃度が上昇する傾向が共通して見られた。また、東京と同様に夏に硫酸イオンの割合が高く冬に硝酸イオンが高い傾向がみられた。。なお、PM2.5濃度の変化における越境汚染の寄与度は大陸からの距離に関係があり、大阪・兵庫ではPM2.5濃度に対する感度が48%に上る一方、東京では26%にとどまるという調査が報告されている。2013年度環境省調べ（宅地）①硫酸イオン30％　②すすや黒煙17％　③アンモニアイオン13％　④硝酸塩など7％　⑤硝酸イオン7％　⑥マグネシウムイオンなど2％　⑦塩素イオン　1％人間が呼吸を通して微粒子を吸い込んだ時、鼻、喉、気管、肺など呼吸器に沈着することで健康への影響を引き起こす。粒子径が小さいほど、肺の奥まで達する（沈着する）可能性が高いが、沈着部位は粒子径に従い複雑な変化をする。粒子径以外に粒子の形状や個人の呼吸の速度などにもよるが、概ね5μm以下になると肺胞にまで達し始める。ただし、1μmでも肺胞まで達するのは吸入量の1 - 2割のみで、残りは呼吸により再び排出される。20nm (0.02μm) 付近が肺胞への沈着が最も多く、50%程度とされる。これ以下になると、むしろ肺胞よりも上気道への沈着の方が多くなるとされる。鼻呼吸よりも口呼吸のほうがより呼吸器の奥に沈着する傾向がある。なお、鼻・気道・肺胞などの形状は個人で異なるため個人でも差異がある。また、運動などにより換気量や呼吸数が増えると主に1 - 3μmの粒子を中心に沈着量が増える。アメリカ環境保護庁は沈着率は年齢に関係ないという結果もあれば小児の方が成人よりもわずかに高かったという結果もあったと1996年に報告している。肺の表面積当たりの沈着量は小児の方が多いほか、鼻腔への沈着率は小児の方が低いことなども報告されている。これらをまとめた（環境省、2008年）は、小児は呼吸数や単位体重あたり換気量が大きいため肺の表面積当たりの沈着量は大きい傾向があり、「吸入粒子に対するリスクが大きい可能性がある」としている。ただし、これらの沈着した粒子は咳、鼻汁、気道線毛運動、肺胞マクロファージ（肺胞のマクロファージ）による貪食・輸送などのクリアランス機能により次第に除去されていく。なお、吸湿性の粒子は溶解していく一方、非吸湿性（不溶性）の粒子は溶解せず粒子のまま移動する。動物における報告が多いが、人における放射性同位体をマーカーとした実験（Baileyら、1982年）によると、1.2μmの粒子で約8%、3.9μmの粒子で約40%が6日以内に除去され、長期的にはおよそ600日で半減するペースで肺から除去されている。一方、不溶性が高い粒子は長期にわたって肺に残留するものがあり、クレイリングとショイヒは2000年にモデル予測からこうした粒子の約3分の1が体内から除去されないと報告している。不溶性が高い粒子は主に黒色炭素の微粒子であることが知られている。また、PM0.1のような超微小粒子のレベルになると肺以外への影響も懸念されるような血液への移行があるという報告もあるが、否定する報告もあり、研究途上である。なお、粒子状物質と同時にオゾンや二酸化硫黄などの生体への刺激性のある大気汚染物質がある状態、いわゆる共存暴露による影響も報告されている。オゾンや二酸化硫黄の急性暴露により気管支に収縮が生じるが、シュレズィンガーは1995年に粒子状物質とこれらの共存暴露により下気道への粒子の沈着が促進される可能性を指摘している。一方、呼吸器疾患、特に慢性気管支炎や肺気腫を含めた慢性閉塞性肺疾患の患者においては、健康な人よりも沈着量・沈着速度ともに大きく特に気道の病変に応じて大きくなるほか、沈着量よりも沈着速度の方が大きく増加するという研究結果がある。環境省は2008年にこれらをまとめ、「COPDでは気道閉塞により全肺、特に気管支での沈着が増加する」としている。また粒子状物質への暴露は人の気道や肺に炎症反応を誘導するほか、粒子状物質が気道において抗原反応性を高めるアジュバントとして働き喘息やアレルギー性鼻炎を悪化させる作用や呼吸器感染への感受性を亢進させる作用が実験動物で認められ、人に関しては少なくともディーゼル排気ガス (DE) やディーゼル排気微粒子 (DEP) では喘息やアレルギー性鼻炎を悪化させる可能性があると結論付けている。また循環器への影響を示す報告もあるとし、実験動物では不整脈等の心機能の変化を示す報告があり、原因としては血管系の形態変化を促進する作用、凝固・線溶系に作用して血栓形成を誘導する作用が考えられているとしている。自律神経についても、実験動物と人とで差異はあるものの影響を及ぼすことが示唆されると結論付けている。年齢や疾患の影響について環境省は2008年に、高齢者や小児について成人よりも影響が大きいという報告は存在するものの少数であるとしている。また既往疾患を有する者については影響があることが広く認められており、レビューが進められている段階ではあるが易感染宿主、アレルギー性の喘息、肺高血圧、虚血性心疾患の患者では粒子状物質に対する感受性が高まるという報告がある。変異原性や発癌性に関して（環境省、2008年）は、都市の大気中の微小粒子については微生物・培養細胞・動物実験から変異原性を有することは支持されるが、発がん性については動物実験での長期暴露の報告が少ないことから現段階では「実験的根拠が不足している」としている。ただし、特にディーゼル排気微粒子 (DEP) に関しては、ラットへの高濃度暴露に限り肺腫瘍への寄与が認められ、DEPそのものや含有物質の多環芳香族炭化水素 (PAH) の遺伝子障害機構が判明していることから人への発癌性は「示唆されている」としている。また、都市の大気中の微小粒子にはDEPが含まれることから都市の大気中の微小粒子についても発がん性に「関与することが示唆される」としているが、濃度や組成が場所により大きく異なることから発がん影響の判定は困難であると結論付けている。疫学的には、呼吸器罹患率や死亡率の増加、肺機能の低下、重い症状としては肺の毛細血管への刺激や呼吸困難、肺気腫などが知られている。また一般的に3μm以下のものは健康への影響を及ぼすとの報告がある。ラットにおける実験では、ディーゼル排気微粒子が免疫機能へ影響を及ぼしアレルギーを増悪させるという報告がある。黄砂においてもアレルギーを悪化させるという実験報告があるほか、中国、台湾、韓国では黄砂の飛来時に呼吸器疾患や心疾患、アレルギーが増加したとの論文報告が複数ある。最も古い疫学的研究としてアメリカにおける二酸化硫黄と粒子状物質の健康影響に関する研究（1974年）等がある。1980年には「一般の大気環境の濃度範囲の粒子状物質や二酸化硫黄が健康な人に死亡を引き起こすような証拠はない」と結論付ける論文が発表されて議論となった事があるが、すでにこの時期には汚染の濃度が低下しつつあり急速な健康影響が生じなくなっていた（長期的な暴露による影響に主題が移っていった）のではないかという考察がある。その後1980年代後半から研究報告が増え、ポープとシュバルツらをはじめとして都市部で日常的に観測される濃度での死亡率との関連性を肯定する報告、長期的な暴露に関する報告が複数発表された。ドッケリーの1993年の報告やポープの1995年の報告をまとめた新田の2009年の報告によれば、「ハーバード6都市研究」と呼ばれるコホート研究の結果、PM2.5の濃度と、全死亡および心疾患・肺疾患による死亡の相対リスクとの間で、有意な関連性が認められている。また、ポープらの1995年、2002年の報告と、クルースキらの2000年の報告をまとめた新田の2009年の報告によれば、アメリカがん学会の研究を利用しアメリカの50都市30万人を対象に1989年までの7年間（追跡調査では1998年まで）行われた解析調査で、PM2.5の濃度と、全死亡および心疾患・肺疾患・肺癌による死亡との間で、有意な関連性が認められている。アメリカではこれらの研究が明らかになったことを契機にPM2.5の環境基準が設定されるに至った。日本でもSPM濃度と肺癌による死亡との関連性を示唆する研究報告がある。各種研究をまとめた2005年のWHOメタアナリシス報告によれば、PM10が10μg/m³増加した時の1日当たり死亡率は、呼吸器疾患によるものが1.3%（95%CI値 0.5-2.0%）、心血管疾患によるものが0.9%（同 0.5-1.3%）、全死因で0.6%（同 0.4-1.8%）、それぞれ上昇する。またアメリカがん学会の調査を利用したポープらの研究 ("ACS CPS II

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