NSAID潰瘍とは、非ステロイド性消炎・鎮痛剤（Non-steroidal anti-inflammatory Drugs：NSAID）の服用により発症する消化性潰瘍を指す。消化性潰瘍の主な発症原因としては、"H.pylori"感染によるものと、NSAIDの服用によるものが挙げられる。このうち、"H.pylori"感染については、予防的な除菌療法が保険適応になったことや、若年層での感染者の減少を受けて原因としての存在は小さくなっている。一方、アスピリンを含むNSAIDについては、高齢者の増加により、運動器の変性や循環器疾患の予防のため、服用者が今後増加することが考えられ、この原因による潰瘍の発症は見過ごせない現象になっていくと思われる。NSAID潰瘍発症の原因として主に挙げられるのが、シクロオキシゲナーゼ（COX）阻害の関与である。COXにはCOX-1とCOX-2があることが知られている。このうち、COX-1は細胞に常に存在している「構成型」で、胃粘膜や血管内皮などの生体に存在し、それらの機能を調節している。COX-2はサイトカインなどの炎症性の刺激により産生される「誘導型」で、マクロファージ、好中球、滑膜細胞といった炎症細胞によく発現する。NSAIDは、COX-2を阻害することで、炎症に関与するプロスタグランジン（PG）の産生を抑制し、消炎・鎮痛効果を発揮する。しかし、従来の一般的なNSAIDでは、COX全体を阻害してしまうため、COX-2のみならず、胃粘膜保護などの役割をもつCOX-1も阻害してしまう。そのため、胃粘膜の傷害を生じる原因となる。さらに、トロンボキサン（TXA）の産生も抑制することで、出血傾向を亢進させ、出血性潰瘍の合併症を引き起こす可能性もある。Wolfeらの報告によると、消化性潰瘍発症の危険因子としてが挙げられるとしている。また、LanzaらはNSAID起因性の消化管障害リスクファクターを、以下のように分類している。さらに、日本の報告としては、消化性潰瘍、出血性胃炎による吐血などで入院した患者175例を検討した結果、アスピリン以外のNSAID服用による上部消化管出血発現リスクは一般住民に対して6.1倍になるとしている。日本消化器病学会発行の『消化性診療ガイドライン』で以下のように記載している。※ COX-2選択的阻害薬について、本ガイドラインでは、従来のNSAIDと比べ、潰瘍発生が軽減され、さらにはNSAID潰瘍の予防の観点からCOX-2選択的阻害薬が有用である旨、記されている（グレードA）。日本国内で販売されているCOX-2選択的阻害薬は、「セレコックス®」のみである。『消化性潰瘍診療ガイドライン』では、NSAID潰瘍の治療として、といった記載がある。厚生労働省では、『重篤副作用疾患別対応マニュアル』の1つとして「消化性潰瘍」を平成20年3月版として公表し、患者向け、医療関係者向けのメッセージを掲載している。 この中では、発生機序の1番目にNSAIDsが挙げられている。次に、副腎皮質ステロイド薬、その他の医薬品と続く。

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