プロカインアミド（）は、抗不整脈薬のひとつ。ヴォーン・ウィリアムズ分類ではIa群に分類される。CAS登録番号は [51-06-9]。心臓の刺激伝導系の異常な電気の流れをしずめることにより不整なリズムを正常に戻す。1905年 Alfred Einhorn（1856〜1917, ドイツHoechstの化学者）が合成したプロカインをもとに、 1950年、米国ニューヨーク大学のMark、Lottらにより、プロカインのエステル結合をアミド結合に変えたプロカインアミドが合成された。プロカインアミドは、プロカインと同様の作用を有し、その効果は持続性である。プロカインアミドは、活性化ナトリウムイオンチャネルの抑制により、活動電位の最大立ち上がり速度を減少させ、伝導速度を遅くし、心電図のQRS時間を延長する。Na チャネルの結合解離速度においては intermediate kinetics に分類される。また、非特異的カリウムイオンチャネル遮断作用ももつので、活動電位持続時間を延長させる。自動能を抑制する効果はキニジンと比べていくらか弱く、脱分極している細胞でのナトリウムチャネル遮断作用はより強い。さらに、直接洞房結節と房室結節を抑制するが、抗ムスカリン作用が若干あるために、相殺されている。心臓以外の効果として、神経節遮断作用をもつため、特に静注時の高い血中濃度(10μg/mL以上)のとき、末梢での血管抵抗が減少し低血圧になる。治療域の濃度では、キニジンよりもその末梢血管への影響は有意ではない。低血圧が生じるのはふつう、きわめて急速なプロカインアミド注入や重篤な左心室不全が存在する場合である。肝臓のN-アセチルトランスフェラーゼにより、代謝産物のN-アセチルプロカインアミド(NAPA)が生じる。これはヴォーン・ウィリアムズ分類でIII群の効果を持つ。NAPAの半減期はプロカインアミドよりかなり長いため、慢性のプロカインアミド投与時にNAPAの血中濃度が、しばしばプロカインアミドの濃度より高くなる。慢性投与中の不応期の増加とQT延長は少なくとも一部はこの代謝物による作用と考えられる。しかし、この場合も、電動を遅くさせ、QRS幅を延長させるのは母化合物の作用である。高い血中濃度のときには低血圧が起こりうるが、これは通常はプロカインアミドの自律神経節遮断作用によるもので、陰性変力作用ではなく、またあってもその変力作用は弱い。心毒性以外では、長期のプロカインアミドの治療を受けている患者の約1/3に可逆性のSLE様症状がみられる。これは血清にも抗核抗体価の上昇などで異常がみられるが、症状がないときは薬物治療を中止する必要はない。また、低頻度であるが、顆粒球減少症が治療開始3ヵ月以内に発症することがある。

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