肝硬変（かんこうへん、英：Liver cirrhosis）は、肝臓病の一つである。慢性の肝障害の進行によって、肝細胞が死滅・減少し線維組織によって置換された結果、肝臓が硬く変化し、肝機能が著しく減衰した状態を指す。肝炎は可逆的であるが、肝硬変は非可逆的である。ウイルス性肝炎（B型肝炎、C型肝炎など）、アルコール性肝疾患、原発性胆汁性肝硬変、原発性硬化性胆管炎、ヘモクロマトーシス、自己免疫性肝炎、肝レンズ核変性症（Wilson病）などの慢性肝疾患が原因となり、あるいはこれらの疾患が進行した終末像である。日本には40万人の肝硬変患者がおり、60%がC型肝硬変、15%がB型肝硬変、12%がアルコール性肝硬変である（新臨床内科学 第8版）。かつては日本でも日本住血吸虫の有病地において、虫卵と栄養不良を原因とする肝硬変もみられた。最近ではメタボリックシンドロームに関連した非アルコール性脂肪性肝炎 (NASH) が原因として注目されている。肝機能（AST(GOT)、ALT(GPT)等）は軽度異常であることが多く、肝硬変の程度をはかる指標にはならない。肝硬変の程度を測る指標としては、血清アルブミン濃度の低下、総ビリルビン濃度の上昇、プロトロンビン時間の延長、コリンエステラーゼの低下がある。他に、肝硬変に特有の検査として、肝臓の線維化マーカーであるヒアルロン酸やIV型コラーゲン7S,プロコラーゲンIIIペプチド(P-III-P)も用いられる。これらの異常は肝硬変であることを強く示唆する。排泄能の評価にはインドシアニングリーン静注後15分の停滞率を測定することが多い（略号ICG）。そのほか、血液中の血小板数の減少（C型肝炎において肝線維化との相関が強い）、白血球減少、貧血、血清γグロブリンの上昇を認める。肝硬変患者は糖尿病を合併することがあり、しばしば血糖値とHbA1c（ヘモグロビンA1c分画）の上昇を認める。肝臓によって合成される非特異的コリンエステラーゼ値・アルブミン値は、肝臓の蛋白合成能を反映し、肝硬変ではしばしば低下する。成因についての検査としてはウイルス学的検査（HBV抗原・抗体, HCV抗体など）、自己免疫学的検査（ANA（：抗核抗体）、AMA（：抗ミトコンドリア抗体）、AMA-M2分画=抗PDH抗体など）などを行う。肝生検では、再生結節を伴う線維化した肝組織を認める。再生結節の大きさが3mmより小さいものは小結節性肝硬変と分類され、アルコール性肝硬変に多くみられる。3mm以上のものは大結節性肝硬変と分類され、ウイルス性肝硬変に多くみられる。日本では大結節性肝硬変が多い。近年、超音波や腹部CTなどの画像診断技術の進歩に伴い、肝硬変の診断における肝生険の意義は薄れつつある。上部消化管内視鏡検査にて、食道・胃の静脈瘤を定期的に検索することは、生命予後を改善する上で重要である。腫大した肝左葉と萎縮した肝右葉、mesh pattern（小網目状）の実質、鈍化した辺縁、肝表面の凹凸が 腹部超音波検査や腹部CT検査で共通にみられる典型的な肝硬変像である。しばしば腹水が見られる。腹部超音波検査では、肝臓の再生結節、門脈圧亢進を反映した胆嚢壁の肥厚を認める（胆嚢静脈が門脈に還流するため）。左葉の腫大については、腹部超音波検査で尾状葉(S1)が大動脈の位置まで達していれば、左葉腫大と判定する。アルコール性肝硬変では、再生結節が小さく均一に分布するため、両葉が腫大し、実質は粗くなく、表面の凹凸も目立たない。傍臍静脈や左胃静脈の拡張・脾後腹膜短路など、側副血行路の形成も認める。肝硬変にはしばしば肝細胞癌が合併するが、造影剤を用いたダイナミックCT・MRI検査や超音波ドップラー法などで、癌組織内の血流を評価する検査が癌の診断に有用である。米国では脳死肝移植が一般的だが、日本では生体肝移植が一般的である。移植後は拒絶反応を抑制する目的で免疫抑制薬（タクロリムス）が用いられることが多い。肝硬変患者の予後を予測するための指標として、Child-Pugh（チャイルド・ピュー）分類（肝性脳症の有無、腹水の有無、血清総ビリルビン値、血清アルブミン値、PT活性値などで分類）がしばしば使われる。肝硬変の予後は、肝不全、消化管出血、肝細胞癌の合併症により決定される。特にC型肝硬変では肝細胞癌の合併が多く、中でも予後は比較的不良である。肝移植が成功した患者では、その予後は著しく延長する。

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